肿瘤生物学家，主要从事炎症与肿瘤发生的研究。1963年11月出生，湖北武汉人。1986年毕业于第三军医大学，1995年于军事医学科学院获博士学位。2011年当选为中国科学院院士。

张学敏于1986年从第三军医大学毕业；1995年获得军事医学科学院博士学位；1997年担任军事医学科学院仪器测试分析中心主任；1997年至1998年在美国韦恩州立大学从事博士后研究；2011年当选为中国科学院院士。

张学敏主要从事炎症与肿瘤发生的研究。

中文名：张学敏

国籍：

中国

出生地：湖北武汉

出生日期：

1963年11月日

毕业院校：军事医学科学院

职业：教育科研工作者

主要成就：2011年当选为中国科学院院士

1963年11月，张学敏出生于湖北武汉。

1981年，从华中师范大学第一附属中学毕业。

1986年，从第三军医大学本科毕业，获得学士学位。

1995年，从军事医学科学院研究生毕业，获得博士学位。

1997年，担任军事医学科学院仪器测试分析中心主任。

1997年—1998年，在美国韦恩州立大学（Wayne State University）从事博士后研究。

2011年，当选为中国科学院院士。

科研综述

张学敏揭示了炎症诱发肿瘤过程的系列关键分子事件，特别是在炎症所致细胞周期紊乱和肿瘤耐药的机制方面做出了原创性发现，为干预“炎症诱发肿瘤”的进程提供了理论基础。

张学敏首次阐明了炎症和免疫调控分子CUEDC2，通过对NF-B信号强度的负向调节控制，避免炎症反应过度并损伤自身组织，完成机体对炎症反应的精确调控。他进一步发现CUEDC2在大量肿瘤组织中表达异常增高，并证明CUEDC2导致细胞有丝分裂异常和基因组不稳定，促进了肿瘤发生和发展。

他积极开展转化医学研究，将创新成果用于解决临床科学问题，发现CUEDC2过量表达导致了乳腺癌对内分泌治疗产生耐药性，并证明它是乳腺癌耐药的新标志物，为克服乳腺癌耐药提供了原创性的药物新靶点。

张学敏还围绕着炎性信号通路、肿瘤生长信号通路、DNA损伤诱发肿瘤的信号通路，深入系统地研究了Gankyrin、SOX4、eIF5A、p53和Ras等基因的功能，发现炎症时Gankyrin表达水平持续增高，是Ras激活诱导肺癌等肿瘤发生和发展的必要条件；揭示了SOX4和eIF5A等分子在大肠癌等肿瘤细胞生长调控中的作用机制。

教育思想

张学敏与青年科技人员交流时经常谈到：“只要你坚持用自己的知识和才能去服务他人和社会，你就会发现自身的价值”。他始终把承担任务作为检验忠诚、履行使命的重要途径。

指导学生

根据国家自然科学基金委员会2012年度报告显示，张学敏已培养硕士、博士和博士后50余人，团队中包括国家杰出青年科学基金获得者3名、中国青年科技奖获得者2名、总后勤部科技新星4名、全国百优博士论文获得者1名、北京市科技新星2名。

团队建设

张学敏领衔的团队是“国家自然科学基金创新研究群体”，也是蛋白质组学国家重点实验室、抗毒药物与毒理学国家重点实验室的组成部分。

中国戏剧家协会会员。

张学敏严谨、勤奋、敏锐。他通过不懈的努力，将军事医学科学院仪器测试分析中心发展成为国家重大科研任务的技术依托基地，带领团队为中国的科技和国防事业做出重要贡献。（中广军事评）

张学敏主持建立了大型质谱技术基地，已被国家科技部批准成为国家大型科学仪器中心，是国家层面的大型技术平台，为中国生物医学科技发展做出了突出贡献，并产生了较大的国际影响力。（何梁何利基金会评）

1.张学敏·中国科学院学部